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    慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。

    慢性阻塞性肺疾病是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

    临床表现

    1.症状

    (1)慢性咳嗽 常为最早出现的症状,随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

    (2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

    (3)气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。

    (4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

    (5)其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

    2.体征

    (1)视诊 胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。

    (2)触诊 双侧语颤减弱。

    (3)叩诊 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

    (4)听诊 双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音


    慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。

    慢性阻塞性肺疾病是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

    临床表现

    1.症状

    (1)慢性咳嗽 常为最早出现的症状,随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

    (2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。

    (3)气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。

    (4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

    (5)其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

    2.体征

    (1)视诊 胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。

    (2)触诊 双侧语颤减弱。

    (3)叩诊 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

    (4)听诊 双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音


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    发病原因

    COPD的发病因素很多,迄今尚有许多发病因素不够明了,尚待研究。近年来认为,COPD有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面。明确的个体易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏,最主要的环境因素就是吸烟,以及接触职业粉尘等。此外尚与化学物质、感染、社会经济地位等都有影响。

    吸烟

    为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

    职业粉尘和化学物质

    接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。

    空气污染

    大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

    感染因素

    与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

    蛋白酶-抗蛋白酶失衡

    蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,中国尚未见正式报道。

    氧化应激

    有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

    炎症机制

    气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

    其他

    如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。


    COPD的发病因素很多,迄今尚有许多发病因素不够明了,尚待研究。近年来认为,COPD有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面。明确的个体易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏,最主要的环境因素就是吸烟,以及接触职业粉尘等。此外尚与化学物质、感染、社会经济地位等都有影响。

    吸烟

    为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。

    职业粉尘和化学物质

    接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。

    空气污染

    大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。

    感染因素

    与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

    蛋白酶-抗蛋白酶失衡

    蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,中国尚未见正式报道。

    氧化应激

    有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

    炎症机制

    气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

    其他

    如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。


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